Síndrome general de adaptación al estrés, reacción a medio y largo plazo

Síndromes al estrés medio y largo plazo

El síndrome general de adaptación al estrés se pone en marcha después de que la agresión se mantenga en el tiempo, la hormona que se encarga de establecer este sistema es el ya mencionado cortisol. Mientras la agresión siga estando presente, los niveles de esta hormona se mantendrán altos y no disminuirán hasta que ésta desaparezca. Un ejemplo representativo de este proceso se puede explicar mediante el siguiente experimento en animales:

Un científico contaba con dos colonias de ratas a las que cada mañana sometía a una rutina. A la primera colonia, les inyectaba un tóxico leve con el fin de activar este síndrome, mientras que a la otra colonia de ratas, simplemente les pinchaba sin introducirles nada. Al cabo de un tiempo, las eutanasió y observó los cambios que se produjeron.

El científico esperaba que solo la primera colonia de ratas presentase los síntomas de estrés que se conocían, sin embargo, ambos grupos de animales mostraron una cápsula suprarrenal mayor de lo normal (liberación continuada de cortisol), pérdida de peso (movilización constante de las sustancias de reservas y proteólisis), un timo poco desarrollado (depresión del sistema inmune) y úlceras a nivel gastrointestinal (proteólisis y por tanto, menor tasa de renovación de las estructuras corporales); por consiguiente, llegó a la conclusión de que el estrés no fue provocado simplemente por la toxina, sino que el hecho de recibir un pinchazo, estimulaba el cuerpo de igual forma que una enfermedad, es decir, era también en sí mismo un estresor en los animales.

Por esa razón, siempre que un animal sufra un estrés continuado (enfermedad, agresión, embarazo), va a desarrollar una serie de síntomas comunes.

Las acciones del cortisol

– El cortisol se une a receptores de mineral corticoides, por ejemplo, en la nefrona, que activa la reabsorción de sales dentro del tubo contorneado distal y recupera sodio (Na), al recuperar sodio, la concentración fuera de la nefrona aumenta y el agua pasa de forma pasiva para igualarlo, con lo que se evita la deshidratación.

– Estimula la proteólisis para estimular la gluconeogénesis. Esto puede tener un efecto contrario en tejidos que necesitan renovación, ya que la proteólisis para la síntesis de nuevas proteínas, por ejemplo la del estómago, llegan a formarse úlceras.

– Actúa sobre el sistema nervioso central, aumentando la capacidad de atención y del grado de vigilia. Puede provocar periodos de euforia e irritabilidad.

La respuesta de estrés es muy orientativa y se ve justificada por un cambio metabólico a costa de un coste que no va a ser excesivo ni perjudicial. Sin embargo ¿por qué se observa una depresión del sistema inmune?

Ante la agresión podemos afrontarla (catatóxica) o ejercer una resistencia mínima (sintóxica). Un sistema inmune deprimido está asociado a muchos efectos secundarios perjudiciales. Un ejemplo muy claro es un shock anafiláctico causado por una picadura de insecto en caso de alergia, que se produce como consecuencia de un aumento excesivo, y más perjudicial incluso, de la actividad del sistema inmune, haciendo que la picadura sea mortal, cuando en realidad no tiene capacidad para ello.

La respuesta de estrés es una clarísima ventaja adaptativa, ya que sin la cápsula adrenal, un animal puede morir ante una situación de estrés al entrar en hipoglucemia, pues no existe cortisol que active las reservas del organismo, ni que ponga en funcionamiento la quema de éstas (se queda rápidamente sin combustible que convertir en energía, ya que solo utiliza el circulante).

La respuesta de alarma a corto plazo se origina en el límbico al igual que a medio plazo. La respuesta de estrés, aunque es inespecífica, depende de varios factores: la intensidad, duración, predicción y su control.

Diferentes estímulos terminan en la producción de cortisol y para que éste se libere, se necesita una activación por parte de hormonas superiores en el eje hipotálamo-hipófisis, en este caso, de la ACTH (Hormona adenocorticotropa), que se activa por el sistema límbico, en el sistema nervioso central.

El estrés crónico a largo plazo

Es muy complicado predecir a largo plazo lo que puede hacer:

1. A medida que avanza la respuesta de estrés en el tiempo, el exceso de autorregulación del cortisol se inhibe, puesto que los receptores de sus inhibidores van perdiendo.

2. La hormona antidiurética o ADH (sintetizada en la neurohipofisis) llega a la adenohipófisis y no solo actúa sobre las células corticotropas, sino también con células indiferenciadas y las convierten en corticotropas aumentando los niveles de cortisol. Esto es un inconveniente, porque deprime mucho el sistema inmune, produce cansancio metabólico, etc.

3. Si este sistema está activo, va a estar activo el sistema nervioso autónomo simpático y, por tanto, un tono catecolaminérgico muy elevado por la producción de adrenalina (es preciso recordar que el sistema simpático, mediante la acción de su neurotransmisor, convierte la dopamina en catecolaminas en las células cromafines). Lo anterior provocará un cansancio y un desgaste de ciertas estructuras como el corazón, aumentando el riesgo de infarto; es muy común en pequeños roedores sometidos a estrés constante.

4. Aunque se vuelvan insensibles a las catecolaminas (Por lo explicado en el punto uno) , hay demasiadas y siguen teniendo sus efectos, sobre todo produciendo hipertensión e incremento de riesgo de infarto.

5. En el estrés crónico, se deprime mucho la inmunidad celular y se provoca migración de este sistema a determinados lugares, por ejemplo, aumentando la respuesta alérgica.

Efectos generales

– Elevación de prolactina que produce infertilidad.

– Disminución de la producción de la hormona de crecimiento (GH).

– Gonadotropinas.

– Beta endorfina aumenta.

– Osteoporosis por disminución de masa ósea, también las hormonas sexuales inhibidas, con lo que provoca una disminución de masa ósea.

– Obesidad: aunque no se tenga apetito, puede ocurrir que haya un desencadenamiento, es decir, un comportamiento compulsivo que no es hambre, sino obsesión por la amígdala; además, también está inhibida la hormona de crecimiento y es una hormona anabolizante, aumentando la obesidad.

– Disfunciones cognitivas.

– Modificaciones conductuales.

– Alteración del sueño.

– Otro efecto es que el hipocampo posee una gran cantidad de receptores de cortisol y se altera. Se produce una destrucción masiva de neuronas importantes como las de la memoria. Las más afectadas son las que se ocupan de la memoria a corto plazo y la contextual (aquella memoria que puede recordar la secuencia de hechos de una manera lógica).

Estrés y densidad de la población de animales

En este caso, hay un ejemplo que fue muy comentado y común en pequeños animales mamíferos: en el caso de los lemming, un aumento excesivo de la población, desembocaba en pérdidas enormes de población, de modo repentino, en cuanto los recursos de los que disponían empezaban a escasear. Después de diseccionar a los animales “suicidados”, se observaba un desarrollo excesivo de las cápsulas suprarrenales, por lo que se considera que este comportamiento es un método en estos animales para controlar la población en situación de estrés.